Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tras administración de metilergometrina para el tratamiento de la atonía uterina durante una cesárea (2022)

ScienceDirect

RegisterSign in

ViewPDF

  • Access throughyour institution

Revista Española de Anestesiología y Reanimación

Volume 68, Issue 8,

October 2021

, Pages 487-490

Resumen

La mortalidad por causa cardiovascular en la embarazada es un problema creciente en el mundo desarrollado, siendo actualmente la principal causa de muerte materna. Dentro de este grupo, lo más frecuente son las cardiopatías, congénitas o adquiridas, que representan un reto en el manejo de estas pacientes, pues los cambios fisiológicos inducidos por el embarazo pueden agravar la situación basal y el control de dichas patologías.

Presentamos el caso de una mujer de 34 años, sin antecedentes de interés, que presentó un bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I, tras la administración de metilergometrina durante el transcurso de una cesárea por no progreso del parto. Recalcamos la importancia de tener en consideración los efectos adversos, por escasa que sea su incidencia, de la medicación de uso más habitual en las mujeres gestantes.

Abstract

Mortality due to cardiovascular disease in pregnancy is a growing problem in developed countries, being nowadays the leading cause of maternal death. Within this group, the most common cause of death are congenital or acquired heart diseases, representing a challenge in the management of these patients, since the pregnancy-related physiological alterations can impair their basal condition and treatment.

We present the case of a 34-year-old patient, without any relevant pathological antecedents, who developed a second-degree atrioventricular block, Mobitz type I, following the administration of methylergometrine during cesarean section due to failure to progress in labour. We emphasize the importance of considering the side effects of commonly used drugs in pregnant patients, despite rare possibility of some adverse reactions.

Section snippets

Introducción

Las patologías cardíacas y su tratamiento suponen siempre un reto ante cualquier intervención que requiera de cuidados anestésicos, precisando una estrecha monitorización y un adecuado conocimiento fisiopatológico que nos ayude en su adecuado manejo. Las mujeres embarazadas son un grupo de riesgo, pues los cambios fisiológicos que experimentan pueden desencadenar la aparición de enfermedad cardiovasculares, o agravar las ya existentes1.

La atonía uterina es una situación de riesgo vital dada la

Caso clínico

Mujer de 34 años primigesta, sin antecedentes de interés, que ingresa en urgencias de obstetricia con el diagnóstico de rotura prematura de membranas, de menos de 24 h de evolución. Ante la gestación a término y la ausencia de dinámica uterina en las primeras horas de observación, se le induce el parto y se le coloca un catéter epidural para analgesia del trabajo del mismo, según los protocolos y la práctica clínica habitual en la institución. Tras más de 12 h sin evolución, ni incidencias, se

Discusión

El aumento de la mortalidad materna por causa obstétrica, donde prevalece la hemorragia posparto como causa fundamental, ha disminuido en los últimos años, en favor de la patología cardiovascular, que se ha establecido como primera causa de mortalidad materna en países desarrollados4, siendo la cardiopatía la patología más frecuente que origina mortalidad materna1.

Es conocido que el embarazo provoca cambios fisiológicos a nivel cardiovascular, que pueden desencadenar la aparición de enfermedad,

Conclusiones

La patología cardiovascular se ha establecido como causa frecuente de mortalidad materna, que podemos intentar prevenir y evitar mediante un estrecho seguimiento multidisciplinar y un tratamiento individualizado, a lo largo del embarazo y el puerperio.

Actuar sobre los factores prevenibles es uno de los objetivos de nuestra atención, entre los que no hay que olvidar los efectos adversos de fármacos, cuya aparición, aunque infrecuente, podría conllevar graves riesgos para la salud de la mujer.

Responsabilidades éticas

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y han obtenido el consentimiento informado de la paciente referida en el artículo, obrando este documento en poder del autor de correspondencia.

Financiación

Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía (10)

  • A. Nakashima et al.Predicting postpartum cardiac events in pregnant women with complete atrioventricular block

    J Cardiol.

    (2019 Oct)

  • V. Gowri et al.Postpartum second degree heart block induced by Methergine

    Int J Gynecol Obstet.

    (2003)

  • J. Vogler et al.Bradyarrhythmias and conduction blocks

    Rev Esp Cardiol.

    (2012)

  • S. Manrique Muñoz et al.Actualización en el uso de uterotónicos

    Rev Esp Anestesiol Reanim.

    (2012 Feb)

  • F. Morillas-Ramírez et al.An update of the obstetrics hemorrhage treatment protocol

    Rev Esp Anestesiol Reanim.

    (2014)

There are more references available in the full text version of this article.

Cited by (0)

Recommended articles (6)

  • Research article

    Cefalea posparto tras anestesia epidural: ¿a quién culpar?

    Revista Española de Anestesiología y Reanimación, Volume 68, Issue 9, 2021, pp. 531-536

    La analgesia epidural está considerada la primera opción analgésica durante el parto. La cefalea pospunción lumbar (CPPL) está considerada una complicación potencial de esta técnica analgésica, siendo una hipótesis frecuente para cualquier cefalea que se produce tras el parto. Es fundamental que los anestesistas y obstetras estén familiarizados con otros posibles diagnósticos diferenciales de cefalea posparto (CPP).

    Mujer de 37 años que se presentó tras el parto, con cefalea pulsátil occipital intensa asociada a radiación hacia el cuello, náuseas y vómitos, hemodinámicamente estable, y con exploración física neurológica normal. Se encontraron alteraciones en los niveles de la hormona tiroidea. Los resultados de la TC fueron sugerentes de apoplejía hipofisaria.

    Existen muchos diagnósticos diferenciales para la CPP, y a menudo algunos no se consideran, como en el caso de la apoplejía hipofisaria. Es fundamental diferenciar los signos y los síntomas de cada diagnóstico, ya que muchos de ellos pueden solaparse.

    No todas las cefaleas posparto son CPPL, y la primera sospecha diagnóstica puede no ser siempre la correcta.

    Epidural analgesia is considered the preferred analgesic choice during labour. Post dural puncture headache (PDPH) is considered a potential complication of this analgesic technique and is a frequently hypothesis for any headache occurring after delivery. It is essential that anaesthetists and obstetricians are familiar with other possible differential diagnosis for postpartum headache (PPH).

    37-year-old female presented after delivery with intense occipital pulsatile headache associated with neck radiation, nausea and vomiting, hemodynamically stable and normal neurologic physical examination. Abnormalities in thyroid hormone levels were found. CT-scan findings suggested pituitary apoplexy.

    There are many differential diagnoses for PPH and some are rarely considered, such as pituitary apoplexy. It is essential to differentiate signs and symptoms of each diagnosis, since many of them overlap.

    Not all postpartum headaches are PDPH and the first suspected diagnosis may not always be accurate.

  • Research article

    Diagnóstico intraoperatorio de red de Chiari basado en ecocardiografía

    Revista Española de Anestesiología y Reanimación, Volume 68, Issue 9, 2021, pp. 542-544

    Presentamos un caso de una red de Chiari como posible causa de taquicardia supraventricular intraoperatoria con posible obstrucción del flujo cardíaco y colapso hemodinámico. El análisis diagnóstico intraoperatorio detecta anomalías cardíacas asociadas a este remanente congénito y descarta las causas intraoperatorias comunes de alteraciones hemodinámicas.

    We report a case of a Chiari network as a possible cause of intraoperative supraventricular tachycardia with potential cardiac flow obstruction and hemodynamic collapse. The intraoperative diagnostic analysis considered detects cardiac abnormalities associated to this congenital remnant and discard common intraoperative causes of hemodynamic alterations.

  • Research article

    Bloqueo ecoguiado del plexo cervical superficial para tratamiento del dolor tras cirugía ortognática

    Revista Española de Anestesiología y Reanimación, Volume 68, Issue 7, 2021, pp. 426-428

  • Research article

    Respuesta a la carta: «Cuidados intensivos en España» A. Suárez-de-la-Rica, G. Aguilar y E. Maseda. DOI: 10.1016/j.redar.2020.06.002

    Revista Española de Anestesiología y Reanimación, Volume 68, Issue 7, 2021, pp. 428-430

  • Research article

    Análisis de las paradas cardiacas relacionadas con bupivacaína y ropivacaína en anestesia regional: una revisión sistemática de informes de casos

    Revista Española de Anestesiología y Reanimación, Volume 68, Issue 8, 2021, pp. 472-483

    La anestesia regional como componente de los protocolos de analgesia multimodal se ha ido convirtiendo de manera creciente en una parte del tratamiento moderno del dolor perioperatorio. Seguramente, la adopción generalizada de la guía ecográfica en la anestesia regional ha jugado un papel importante en dicho crecimiento y ha mejorado significativamente la seguridad del paciente, disminuyendo la incidencia de fallos de los bloqueos y de paradas cardiacas, y reduciendo las tasas de complicaciones. El objetivo de esta revisión sistemática es extraer, analizar y sintetizar información clínica sobre la parada cardiaca relacionada con la bupivacaína y la ropivacaína, para poder tener una imagen más clara de la presentación clínica. La búsqueda bibliográfica identificó 268 publicaciones potencialmente relevantes y se incluyeron 22 informes de casos relevantes en la revisión. En la revisión sistemática se analizan los datos demográficos de los pacientes, los tipos de anestesia regional, la hipotensión, los trastornos del ritmo cardiaco, las convulsiones, la parada cardiaca, el desenlace fatal, las recomendaciones y las limitaciones en la prevención y el tratamiento de la parada cardiaca relacionada con la bupivacaína y la ropivacaína. La toxicidad de la anestesia local inducida tanto por bupivacaína como ropivacaína puede provocar una parada cardiaca. La emulsión lipídica, la telemetría, y la formación en la reanimación de la toxicidad anestésica local parecen ser prometedoras para mejorar la supervivencia, pero se necesita más investigación. Deben garantizarse la mejora y el estímulo de informar sobre la toxicidad de los anestésicos locales, para mejorar la calidad de la información que puede analizarse para llegar a una conclusión más precisa.

    Regional anesthesia as a component of multimodal analgesia protocols has become more and more a part of modern perioperative pain management. The widespread adoption of ultrasound guidance in regional anesthesia has surely played an important role in that growth and it has significantly improved patient safety, decreased the incidence of block failure, cardiac arrest, and reduced complication rates. The objective of this systematic review is to extract, analyze, and synthesize clinical information about bupivacaine and ropivacaine related cardiac arrest that we might have a clearer picture of the clinical presentation. The literature search identified 268potentially relevant publications and 22 relevant case reports were included in the review.Patients’ demographics, types of regional anesthesia, hypotension, heart rhythm disorders, seizures, cardiac arrest, fatal outcome, recommendations and limitations on prevention and treatment of bupivacaine and ropivacaine related cardiac arrest are analyzed and discussed in the systematic review. Both bupivacaine and ropivacaine-induced local anesthetic toxicity can result in cardiac arrest. Lipid emulsion, telemetry, local anesthetic toxicity resuscitation training appears to be promising in improvement of survival but more research is needed. Improvement and encouragement of reporting the local anesthetic toxicity are warranted to improve the quality of information that can be analyzed in order to make more precise conclusion.

  • Research article

    Disección de la vena yugular interna tras la canalización de catéter venoso central

    Revista Española de Anestesiología y Reanimación, Volume 68, Issue 6, 2021, p. 372

View full text

© 2020 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Plan de cuidado de Enfermería en una persona con bloqueo auriculoventricular. Caso clínico Resumen El bloqueo auriculoventricular, también llamado bloqueo - Publicaciones de la Revista Electrónica de Portales Medicos.com

Así mismo, se clasifican según su gravedad.. Plan de cuidado de Enfermería en una persona con bloqueo auriculoventricular.. Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica se estima al menos 5 millones de personas padecen de esta enfermedad, su incidencia es de alrededor de 1 millón de casos por año y se asocia con mortalidad equivalente a 50,000 casos anuales; de hecho, es la primera causa de internamiento en mayores de 65 años, Por todo lo anterior representa un elevado costo para su tratamiento y control.. En México, a pesar de no contar con datos precisos, es bien conocido que las enfermedades del corazón constituyen desde hace más de 5 años la primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, los bloqueos AV se perfila como una de las causas directas.. El bloqueo auriculoventricular (AV) es un importante problema de salud pública, es por tal motivo que se diseñó el siguiente plan de cuidado de Enfermería a una persona que ingreso al área de trauma shock del servicio de urgencia del hospital de alta especialidad ISSSTE la ciudad de Veracruz, a fin de impactar positivamente en la persona para cambiar su estilo y calidad de vida.. AV block, also called atrioventricular block, is a medical term for a condition in the electrical conduction between the atria and ventricles of the heart.. In Mexico, although no accurate data, it is well known that heart disease is more than 5 years ago the leading cause of overall mortality and among them, the AV block is emerging as one of the direct causes.. Keywords: AV block, nursing care.. Los trastornos pueden varias desde un retraso de la conducción del impulso auricular a los ventrículos (bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo auriculoventricular (AV) segundo grado) hasta la falla completo (bloqueo AV tercer grado).. La prolongada del intervalo PR o bloqueo auriculoventricular (AV) de I grado ocurre con una frecuencia de hasta el 5% en pacientes de edad avanzada.. La causa más común del bloqueo auriculoventricular (AV) adquirido es la fibrosis idiopática progresiva, aun en ausencia de una cardiopatía estructural y puede considerarse que está relacionada con esclerosis del esqueleto del corazón relacionado con la edad.. A continuación se presenta un caso clínico que se realizó a través de planes de cuidados estandarizados, utilizando taxonomías NANDA, NOC y NIC a un paciente con bloqueo auriculoventricular (AV) grado II, con el propósito de mejorar la calidad y continuidad de los cuidados, además de facilitar, unificar y mejorar la práctica asistencia de los profesionales de Enfermería.

Los epónimos pueden ser confusos y prestarse a malas interpretaciones. Al trazar el curso histórico de su derivación semántica folksonómica obtenemos una comprensión más profunda de la condición, los autores y el epónimo.

Historia del bloqueo auriculoventricular de segundo grado 1873 – Luigi Luciani demostró el latido del grupo cardíaco que denominó «ritmo periódico» mientras estudiaba el corazón de las ranas en el laboratorio de Carl Ludwig en Leipzig.. Interpretación de los períodos de Luciani por parte de Upshaw Silverman Bloqueo AV.. Upshaw y Silverman crearon un diagrama de escalera (dibujado debajo de las ondas) que ilustra el bloqueo AV de segundo grado de Wenckebach.. El análisis posterior de los estudios de Galabin sugiere que su paciente tenía un bloqueo AV avanzado con una conducción AV de 3 a 1 y de 2 a 1 con periodicidad de Wenckebach. El primer intervalo después de cada pausa era más largo, y los intervalos posteriores eran más cortos.. Periodicidad de Wenckebach – Bloqueo AV tipo I. Nombres alternativos Mobitz Tipo I – Períodos Luciani, Periodicidad de Wenckebach, Bloqueo AV de Wenckebach Mobitz Tipo II – Bloqueo AV de Hay

ARRITMIAS DEL TEJIDO DE CONDUCCION. El sistema de conducción cardiaca está formado por: Nodo sinusal, Los haces internodales anterior, medio (Wenckebach) y posterior (Thorel), El Haz auricular izquierdo de Bachmann, El nodo AV, El Haz de His con su rama derecha e izquierda. La izquierda se divide en la anterosuperior y posteroinferior, que inervan los pilares anteriores y

Así mismo este mismo impulso registra en el EKG del Haz de His tres potenciales denominados A, H y V. El potencial A corresponde a la activación de la porción baja de la aurícula derecha, el H corresponde a la activación del Haz de His y el V que corresponde al inicio de la actividad ventricular.. Utilizando estos tres puntos de los potenciales del haz de His, podemos dividir el PR en tres subintervalos: Subintervalo PA el cual va desde el inicio de la onda P hasta donde se genera el potencial A, periodo este que corresponde al tiempo de conducción intraauricular; el subintervalo AH el cual va desde el momento que se produce el potencial A hasta que se produce el potencial H y corresponde al tiempo de conducción dentro del nodo AV y el subintervalo HV el cual va desde el momento de generarse el potencial H hasta que se genere el potencial V y corresponde al tiempo de conducción del impulso a través del Haz de His y sus ramas.. Son el retardo o la pérdida en la transmisión de un estímulo desde la aurícula al ventrículo, secundario a un trastorno de la conducción en el área de unión aurículoventricular o sea en el nodo aurículoventricular (NAV) o en el tronco del haz de His.. Disociación de la frecuencia AV, ya que sin importar el origen del impulso de escape (nodo-hisiana o sistema Purkinje), la frecuencia cardiaca auricular es mayor que la frecuencia cardiaca ventricular, por tanto la frecuencia de la onda P es mayor que la del QRS, siendo las frecuencias constantes de ambos.. Cuando el ritmo de escape es el la zona nodo-hisiana el impulso se transmite a todo el miocardio ventricular por el haz de His y entonces los QRS son de amplitud normal; mientras que cuando el ritmo de escape tiene lugar en el sistema de Purkinje ventricular el impulso se transmite entre los ventrículos a través de los miocitos contráctiles dando lugar a complejos QRS anchos.. A largo plazo el pronóstico del paciente después del marcapaso depende de la edad, de la presencia de enfermedad cardiovascular asociada, de la presencia de hipertensión arterial y de la función ventricular izquierda.. Son bloqueos donde la onda P que no conduce no se encuentra precedida de mínimo 2 intervalos PR o lo que es lo mismo antes de la P que no conduce no existen mínimo dos complejos QRS generados por ondas P; de esta forma es imposible saber si los PR previos se mantenían de igual tamaño o se prolongaban hasta que se bloqueara el impulso (o sea para saber si es un bloqueo de 2do grado Mobitz I o II).

Los bloqueos sinoatriales y aurículo-ventriculares se producen por una interrupción del impulso eléctrico en su trayecto desde el nodo sinusal hasta el sistema específico de conducción en el miocardio auricular o ventricular respectivamente. Existen varias modalidades de bloqueos sinoatriales pero el de más frecuente diagnóstico electrocardiográfico es el tipo 2. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de primer grado, por lo general, aparecen como consecuencia de lesiones que afectan al nodo aurículo-ventricular (AV), se consideran de pronóstico benigno y no requieren tratamiento siempre y cuando no sean muy sintomáticos o no se presenten asociados a otros trastornos de la conducción. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de segundo grado tipo Mobitz I, usualmente tienen un pronóstico benigno. El bloqueo tipo Mobitz II y la forma avanzada de bloqueos de segundo grado, son formas más graves a los cuales se les debe prestar especial atención. El bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado se caracteriza por una interrupción completa en la transmisión del impulso, requiriendo de la implantación de marcapasos artificiales que restauren el ritmo y la sincronía aurículo-ventricular.

Residente de 3 er año de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de Cuba (ICCCV). Los bloqueos sinoatriales y aurículo-ventriculares se producen por una interrupción del impulso eléctrico en su trayecto desde el nodo sinusal hasta el sistema específico de conducción en el miocardio auricular o ventricular respectivamente.. Existen varias modalidades de bloqueos sinoatriales pero el de más frecuente diagnóstico electrocardiográfico es el tipo 2.. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de primer grado, por lo general, aparecen como consecuencia de lesiones que afectan al nodo aurículo-ventricular (AV), se consideran de pronóstico benigno y no requieren tratamiento siempre y cuando no sean muy sintomáticos o no se presenten asociados a otros trastornos de la conducción.. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de segundo grado tipo Mobitz I, usualmente tienen un pronóstico benigno.. El bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado se caracteriza por una interrupción completa en la transmisión del impulso, requiriendo de la implantación de marcapasos artificiales que restauren el ritmo y la sincronía aurículo-ventricular.. La excitación que precede a la contracción miocárdica discurre desde su punto de partida en el centro automático (nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack) hasta su etapa final en la red de Purkinje, pero su progresión puede perturbarse, aumentando el tiempo empleado en cubrir su trayectoria, llamándose a esto de forma genérica bloqueos.. Cuando la perturbación ocurre en el tránsito del impulso desde el nodo sinusal hacia las aurículas se denomina sinoatrial, mientras que si lo hace en su paso de aurículas a ventrículos se conoce como bloqueo aurículo-ventricular (AV) 1, 2. En este caso los intervalos P-P se hacen más cortos a medida que se acercan a la P fallida y el intervalo P- P que incluye la P ausente es menor que el doble del intervalo anterior.. De primer grado: Este se caracteriza por un alargamiento constante del espacio P-R ó P-Q por encima de sus valores normales (0.12 a 0.20 segundos en adultos y 0.17 segundos en niños).. Existen además tres variantes o modalidades:. Mobitz I: El espacio P-R se alarga en forma progresiva hasta que aparece una onda P que no es seguida de su complejo ventricular (QRS) correspondiente.. Luego de la onda P bloqueada aparece una pausa menor del doble del espacio P- P de base.

Se presentan cuatro nuevos casos de bloqueo auriculoventricular inducido por el esfuerzo

En el minuto 5 de esfuerzo, a una frecuencia de 142 lpm, apareció BAV Mobitz II.. El paciente con posterioridad desarrollaba una vida muy activa y en los controles de seguimiento presentó siempre ritmo propio sinusal con P-R normal y sin alteraciones de la conducción intraventricular.. En el ECG presentaba ritmo propio sinusal con datos de hipertrofia ventricular izquierda, sin alteraciones en la conducción.. Desde el minuto 1 de la prueba, el paciente presentaba una conducción con ritmo propio observándose una buena respuesta cronotrópica, hasta el minuto 9 en que alcanzó una frecuencia de 135 lpm, instante en el que se apreció BAV 2:1.. Previamente a esta comunicación, se han comunicado 2 casos de BAV transitorio asociado a cambios del segmento ST durante la prueba de esfuerzo 3 , en los que el estudio angiográfico mostró enfermedad coronaria significativa.. En ninguno de los 2 casos fue documentado el lugar del bloqueo.. Atendiendo al seguimiento efectuado por Dhingra et al 11 , si los pacientes además presentan en el ECG basal alteraciones en la conducción intraventricular (bloqueo bifascicular) pueden presentar complicaciones durante su evolución.

Los trastornos en la conducción del impulso se clasifican en tres categorías: • Bloqueo De Primer Grado : el tiempo de conducción se encuentra prolongado (intervalo PR mayo de 0.20 Seg) , pero todos los impulsos son conducidos. • Bloqueo De Segundo Grado: algunos de los impulsos no son conducidos. Se pueden presentar en dos formas: Mobitz I (con fenómeno de Wenkeback): En el cual hay alargamiento progresivo del tiempo de conducción (intervalo PR) lo cual se denomina fenómeno de Wenkeback , hasta que un impulso no es conducido. Mobitz II (sin fenómeno de Wenkeback): En el cual hay un bloqueo súbito del impulso sin previo alargamiento en el tiempo de conducción (PR) o sea no existe un fenómeno de Wenkeback. • Bloqueo De Tercer Grado o Aurículov-Ventricular Completo: Cuando ningún impulso es conducido.

Los trastornos en la conducción del impulso se clasifican en tres categorías: • Bloqueo De Primer Grado : el tiempo de conducción se encuentra prolongado (intervalo PR mayo de 0.20 Seg) , pero todos los impulsos son conducidos.. Cuando el complejo QRS es angosto en bloqueo AV de primer grado, el retardo de la conducción es casi siempre por encima del haz de His (intra-nodal) y raras veces en el haz de His.. Aumento progresivo de los intervalos PR, donde cada intervalo es demayor duración que el anterior; el intervalo PR más corto es el que comienza el ciclo (después de un complejo QRS fallido), el intervalo más largo es aquel que precede el impulso supraventricular bloqueado.. En pacientes asintomáticos con bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con complejos QRS anchos, se aconseja estudio electrofisiológico para determinar el sitio del bloqueo.. 1) Pacientes asintomáticos con bloqueo AV de primer grado con bloqueo de rama del haz de His (asintomático).

Consiste en el retardo o bloqueo de la conducción del estímulo de las aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular. Puede ser transitorio, intermitente o permanente. En su etiología hallamos factores que actúan sobre el tono vagal o en forma directa sobre el nódulo auriculoventricular; en este último caso lo pueden hacer las toxinas o las drogas o bien la lesión anatómica por alteración de la vasculatura. El tono vagal puede ser estimulado por los digitálicos pero también puede hacerlo la estimulación carotídea. Podría ser que esta fuera la causa de los bloqueos en el hipertiroidismo y en las enfermedades infecciosas (sarampión, rubéola, escarlatina, fiebre reumática). Un mecanismo directo sobre el nódulo auriculoventricular ejercerían la toxina diftérica, la hiperazoemia y algunos fármacos como la digital, la quinina y la morfina. Finalmente, entre las noxas que afectan al nódulo pueden mencionarse la carditis reumática (actuaría por un doble mecanismo), las endocarditis infecciosas, las alteraciones congénitas de los tabiques interauricular e interventricular, el infarto de miocardio y la calcificación del anillo valvular aórtico. En los casos de compromiso orgánico del haz de His el trastorno es permanente. Según sus características, los bloqueos pueden ser:<br /> <br /> Bloqueo A-V de primer grado<br /> Se caracteriza por un retardo en la conducción de los impulsos: el intervalo P-R mide más de 0.20 seg y todas las ondas P son seguidas de un complejo QRS, porque todos los estímulos auriculares alcanzan el ventrículo. Es la forma más frecuente de bloqueo auriculoventricular. Si el P-R es muy prolongado puede coincidir o anticiparse a la onda T del latido precedente, en estos casos se genera una onda a cañón en el pulso venoso yugular.<br /> Este bloqueo fue, en una época, signo patognomónico de fiebre reumática en niños y adolescentes, hasta que se comprobó que algunos de ellos, normales, tenían un P-R de hasta 0,24 seg.<br /> En el aspecto semiológico debemos destacar que la intensidad del primer ruido cardíaco tiende a decrecer a medida que el intervalo P-R se prolonga.<br /> <br /> Bloqueo A-V de segundo grado<br /> Algunos de los estímulos auriculares quedan detenidos a nivel del sistema de conducción auriculoventricular y, por lo tanto, está ausente el latido ventricular correspondiente. El bloqueo 3:2 indica que de tres estímulos auriculares llegan dos efectivos al ventrículo; el 4:1 que de cuatro, solamente uno es eficaz.<br /> Se consideran dos tipos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado:<br /> El tipo I de Wenckebach o Mobitz I que muestra un progresivo retardo de la conducción auriculoventricular, hasta que un estímulo auricular queda bloqueado. En el electrocardiograma se observa que el intervalo P-R se va alargando progresivamente hasta que una onda P -por falla completa- no va seguida del complejo QRS. En el próximo latido, recuperada la conducción A-V, el intervalo P-R será el más corto de la serie. El espacio que transcurre entre los dos latidos fallidos se denomina período de Wenckebach. La etiología es similar al anterior.<br /> El primer ruido tiene una intensidad variable. Aunque no requiere tratamiento deberán ajustarse las dosis de digital, quinidina u otro depresor cardíaco.<br /> El tipo II de Wenckebach o Mobitz II produce la ausencia intermitente de un latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la conducción. La interrupción de la sístole ventricular puede ocurrir regularmente después de un número fijo de contracciones o ser irregular. En el electrocardiograma los intervalos P-R son constantes, normales o prolongados; solamente el que sigue a la pausa es más corto. Las distancias entre las ondas P son prácticamente iguales. El QRS es generalmente ancho porque el bloqueo tiene lugar en el haz de His, en una de sus ramas o en ambas, o en las fibras de Purkinje.<br /> El bloqueo más frecuente es el de 2:1, es decir, a dos ondas P -en el electrocardiograma- le sigue un complejo QRS. A medida que aumentan las primeras en detrimento del segundo, el bloqueo tiene un grado más avanzado. <br /> Puede progresar hacia el bloqueo A-V completo y, en este caso, su etiología es la coronariopatía.<br /> Habitualmente asintomático, puede comprobarse pulso lento y bigeminado en el bloqueo 3:2. El pulso yugular muestra ondas a aisladas como corresponde a las sístoles auriculares fallidas.<br /> El tratamiento dependerá de la etiología y si aparece en un enfermo en evolución de un infarto agudo de miocardio es prudente la colocación de un marcapaso como medio de evitar el paro cardíaco.<br /> <br /> Bloqueo A-V de tercer grado o completo<br /> <br /> Ninguno de los impulsos auriculares llega al ventrículo, que sigue contrayéndose a expensas de marcapasos inferiores que, cuanto más bajo se encuentre, menor será la frecuencia cardíaca. Por su parte las aurículas -con su habitual ritmo sinusal- lo harán entre 70 y 80 latidos por minuto. El marcapaso ventricular, situado en el haz de His, en una de sus ramas o en la pared de Purkinje, se conoce como marcapaso idioventricular y el ritmo, a su vez, también como idioventricular. El ritmo ventricular se encontrará entre 30 y 50 latidos por minuto, aunque puede llegar, y aún superar, una frecuencia de 60 latidos por minuto.<br /> <br /> El electrocardiograma muestra la total independencia entre los ritmos auricular y ventricular. Las ondas P tienen un ritmo regular similar y la distancia entre ellas casi iguales. Los complejos QRS son regulares y de baja frecuencia. Obviamente, los intervalos P-R son totalmente desiguales y la presencia de una P seguida de un complejo QRS es completamente casual. No obstante, el bloqueo A-V completo puede tener un ritmo irregular por el desplazamiento temporario del marcapaso idioventricular, por paros ventriculares, por extrasístoles o por la entrada esporádica de algún estímulo auricular a través de la unión A-V.<br /> La etiología puede ser congénita, en tal caso asociada con defectos del tabique interventricular o a la enfermedad de Ebstein. Las causas adquiridas pueden ser, entre otras, la fibrosis de la unión auriculoventricular, la isquemia aguda o crónica de miocardio, la trombosis de la arteria coronaria que irriga al nódulo A-V y al haz de His, la estenosis aórtica calcificada, la calcificación del anillo valvular mitral, la cirugía cardíaca, la miocarditis, los trastornos del complejo inmune y, más raramente, la aortitis sifilítica, la carditis diftérica y la fiebre reumática.<br /> El pulso radial del paciente será lento y saltón por el gran volumen de sangre expulsado en cada latido. <br /> Eso mismo elevará la presión arterial sistólica, mientras que la diastólica descenderá. Cuando la aurícula se contraiga con la válvula tricúspide cerrada, en el pulso yugular se observará una onda a cañón.<br /> En la auscultación se notará un primer ruido variable según las posiciones de las válvulas mitral y tricúspide en el comienzo de la sístole. El corazón se hallará aumentado de tamaño con hipertrofia miocárdica por el gran volumen de eyección destinado a mantener un volumen minuto aceptable.<br /> El paciente puede estar asintomático, quejarse por los fuertes latidos de su corazón o suponerse hipertenso y, equivocadamente, así se lo puede asegurar su médico.<br /> <br /> Cuando la frecuencia cardíaca es muy baja o bien cuando los ventrículos dejan de latir en forma efectiva se produce un síndrome caracterizado por mareos, obnubilación o síncope, seguido algunas veces por respiración estertorosa y convulsiones. La falta de pródromos y sus mismas características hacen de éste, denominado síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, una situación muy comprometida para el enfermo.<br /> El tratamiento ideal de estos pacientes es la colocación de un marcapaso cardíaco definitivo; en el intervalo previo a su implementación -luego de un primer episodio de síndrome de Morgani-Adams-Stokes o de Stokes-Adams- se puede utilizar isoproterenol, de escasa efectividad, o un marcapaso cardíaco intravenoso transitorio. Otras situaciones cardiovasculares que aconsejan la terapéutica invasiva son insuficiencia cardíaca congestiva refractaria al tratamiento, angina de pecho o síndrome de deterioro cerebral con debilidad y depresión.

Consiste en el retardo o bloqueo de la conducción del estímulo de las aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular.. Puede ser transitorio, intermitente o permanente.. Bloqueo A-V de primer grado. Se caracteriza por un retardo en la conducción de los impulsos: el intervalo P-R mide más de 0.20 seg y todas las ondas P son seguidas de un complejo QRS, porque todos los estímulos auriculares alcanzan el ventrículo.. Se consideran dos tipos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado:. El tipo I de Wenckebach o Mobitz I que muestra un progresivo retardo de la conducción auriculoventricular, hasta que un estímulo auricular queda bloqueado.. En el electrocardiograma los intervalos P-R son constantes, normales o prolongados; solamente el que sigue a la pausa es más corto.. El ritmo ventricular se encontrará entre 30 y 50 latidos por minuto, aunque puede llegar, y aún superar, una frecuencia de 60 latidos por minuto.. No obstante, el bloqueo A-V completo puede tener un ritmo irregular por el desplazamiento temporario del marcapaso idioventricular, por paros ventriculares, por extrasístoles o por la entrada esporádica de algún estímulo auricular a través de la unión A-V.. La etiología puede ser congénita, en tal caso asociada con defectos del tabique interventricular o a la enfermedad de Ebstein.. El tratamiento ideal de estos pacientes es la colocación de un marcapaso cardíaco definitivo; en el intervalo previo a su implementación -luego de un primer episodio de síndrome de Morgani-Adams-Stokes o de Stokes-Adams- se puede utilizar isoproterenol, de escasa efectividad, o un marcapaso cardíaco intravenoso transitorio.

Descripción El bloqueo aurículoventricular no es más que un tipo de arritmia y, como ya sabemos, dentro del término arritmias se incluyen todas las alteraciones del ritmo cardíaco normal, que es el denominado ritmo sinusal. Se trata pues de una arritmia cardiaca, que se incluye dentro de las que denominamos arritmias hipoactivas o bradiarritmias, es …

En nuestro caso, en el bloqueo aurículo-ventricular, como en cualquier arritmia, existe una alteración en la conducción normal del estímulo cardíaco, pero en este caso, la alteración del sistema de conducción se localiza principalmente en el nodo aurículo-ventricular (decimos principalmente para simplificar, pues en realidad la alteración puede residir en el sistema de His-Purkinje), responsable de la transmisión del impulso cardíaco normal desde el nodo sinusal en donde se genera a los ventrículos, es decir, responsable de la conducción aurículo-ventricular.. La disminución crónica de la conducción del nodo AV puede observarse en múltiples circunstancias, tanto en sujetos sanos como en diferentes situaciones patológicas; globalmente, las CAUSAS MÁS FRECUENTES de alteración de la conducción aurículoventricular y por tanto de bloqueo aurículo-ventricular son las siguientes:. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado , que mejor sería denominarlo conducción aurículo-ventricular prolongada, ya que se caracteriza por un retraso en la conducción del impulso en la unión aurículo-ventricular) que podemos cuantificar exactamente en el electrocardiograma), pero la otra característica fundamental es que todos los impulsos de la aurícula logran pasar al ventrículo.. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado o bloqueo aurículo-ventricular intermitente , es decir, se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos a los ventrículos.. El procedimiento diagnóstico en el bloqueo aurículo-ventricular es similar al que utilizamos en la práctica médica en cualquier otra patología, y consiste en la realización de una adecuada historia clínica y exploración física y, posteriormente, las pruebas complementarias necesarias, en este caso, fundamentalmente el electrocardiograma, pues como hemos dicho, en muchos casos estos pacientes están asintomáticos, por lo que el diagnóstico se realiza de forma casual con la realización de esta prueba.. En la HISTORIA CLÍNICA , no sólo interrogaremos al paciente sobre los síntomas característicos del bloqueo aunque existen, pues en este trastorno es fundamental interrogar sobre los hábitos de vida (si es o no deportista, sobre el consumo de fármacos, fundamentalmente digital, beta-bloqueantes y antagonistas del calcio) y la presencia de patología previa (infartos, tumores, procesos infecciosos agudos, enfermedades degenerativas¿), pues ya hemos visto que éstas son las causas más frecuentes de este tipo de bloqueo.. En general, la actitud terapéutica en el bloqueo aurículo-ventricular es la siguiente:. El bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II sintomático y de tercer grado, una vez excluidas causas secundarias, como fármacos (pues si se confirma que su uso es la causa del bloqueo, la primera medida terapéutica consistirá en la supresión del fármaco), suelen requerir tratamiento definitivo con marcapasos, aunque muchas veces, en espera a su implantación, se utilicen medidas farmacológicas (sobre todo atropina e isoproterenol).

Es un problema de las señales eléctricas en el corazón.

Es un problema de las señales eléctricas en el corazón.. El bloqueo cardíaco de primer grado es el tipo más leve y el bloqueo cardíaco de tercer grado es el más grave.. El bloqueo cardíaco puede ser causado por:. Si usted tiene un bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, los síntomas pueden incluir:. Si usted no presenta síntomas serios y tiene un tipo más leve de bloqueo cardíaco, puede necesitar:. Si usted tiene un bloqueo de segundo o tercer grado, es posible que necesite un marcapasos para ayudar a su corazón a latir regularmente.. El bloqueo cardíaco puede aumentar el riesgo de:. Mareos Debilidad Desmayos Ritmo cardíaco acelerado Latidos cardíacos omitidos Dolor torácico

You might also like

Latest Posts

Article information

Author: Neely Ledner

Last Updated: 07/05/2022

Views: 6389

Rating: 4.1 / 5 (62 voted)

Reviews: 85% of readers found this page helpful

Author information

Name: Neely Ledner

Birthday: 1998-06-09

Address: 443 Barrows Terrace, New Jodyberg, CO 57462-5329

Phone: +2433516856029

Job: Central Legal Facilitator

Hobby: Backpacking, Jogging, Magic, Driving, Macrame, Embroidery, Foraging

Introduction: My name is Neely Ledner, I am a bright, determined, beautiful, adventurous, adventurous, spotless, calm person who loves writing and wants to share my knowledge and understanding with you.